新研究首次發(fā)現(xiàn)：吃太多鹽影響的不僅是血管 還有我們的大腦
（神秘的地球uux.cn報道）據(jù)cnBeta：佐治亞州立大學研究人員領(lǐng)導的一項首創(chuàng)研究揭示了關(guān)于神經(jīng)元活動和大腦深處血流之間關(guān)系的令人驚訝的新信息，以及大腦如何受到食鹽攝入的究首影響。
當神經(jīng)元被激活時，太多常州同城上門外圍上門外圍女（電話微信199-7144=9724）提供高端外圍上門真實靠譜快速安排不收定金見人滿意付30分鐘內(nèi)到達通常會使該區(qū)域的鹽影血流迅速增加。這種關(guān)系被稱為神經(jīng)血管耦合，不僅它通過大腦中被稱為動脈血管的大腦血管擴張而發(fā)生。功能性磁共振成像（fMRI）是新研現(xiàn)吃響的血管基于神經(jīng)血管耦合的概念：專家尋找血流薄弱的區(qū)域來診斷大腦疾病。
然而，究首以前對神經(jīng)血管耦合的太多研究僅限于大腦的淺層區(qū)域（如大腦皮層），而且科學家們大多研究了血流如何對來自環(huán)境的鹽影感覺刺激（如視覺或聽覺刺激）作出反應而變化。同樣的不僅原則是否適用于與身體本身產(chǎn)生的刺激相適應的深層腦區(qū)，即所謂的大腦互感信號，研究人員對此知之甚少。新研現(xiàn)吃響的血管
為了研究深層大腦區(qū)域的究首這種關(guān)系，由佐治亞州立大學神經(jīng)科學教授、太多該校神經(jīng)炎癥和心臟代謝疾病中心主任哈維爾-斯特恩博士領(lǐng)導的一個跨學科科學家團隊開發(fā)了一種新方法，將外科技術(shù)和最先進的神經(jīng)成像技術(shù)相結(jié)合。該團隊專注于下丘腦，一個參與關(guān)鍵身體功能的深層大腦區(qū)域，包括飲水、飲食、體溫調(diào)節(jié)和生殖。這項研究發(fā)表在《細胞報告》雜志上，研究了下丘腦的血流如何隨鹽的攝入而改變。
"我們選擇鹽是常州同城上門外圍上門外圍女（電話微信199-7144=9724）提供高端外圍上門真實靠譜快速安排不收定金見人滿意付30分鐘內(nèi)到達因為身體需要非常精確地控制鈉的水平。我們甚至有特定的細胞來檢測你的血液中含有多少鹽，"斯特恩說。“當你攝入咸的食物時，大腦會感覺到它并激活一系列補償機制，使鈉水平回落。”
身體這樣做的部分原因是激活了觸發(fā)血管加壓素釋放的神經(jīng)元，血管加壓素是一種抗利尿激素，在維持鹽的適當濃度方面起著關(guān)鍵作用。與之前觀察到的神經(jīng)元活動和血流增加之間的積極聯(lián)系的研究相反，研究人員發(fā)現(xiàn)隨著下丘腦中的神經(jīng)元被激活，血流減少。
斯特恩說：“這些發(fā)現(xiàn)讓我們大吃一驚，因為我們看到了血管收縮，這與大多數(shù)人描述的大腦皮層對感覺刺激的反應相反。在阿爾茨海默病等疾病或中風或缺血后，通常會在大腦皮層觀察到血流減少。”
該小組將這一現(xiàn)象稱為"逆向神經(jīng)血管耦合"，或產(chǎn)生缺氧的血流減少。他們還觀察到其他差異。在大腦皮層，血管對刺激的反應是非常局部的，而且擴張發(fā)生得很快。在下丘腦中，這種反應是彌漫性的，并在很長一段時間內(nèi)緩慢發(fā)生。
斯特恩說：“當我們攝入了很多鹽，我們的鈉水平會保持長時間的升高。我們相信缺氧是一種機制，它加強了神經(jīng)元對持續(xù)鹽刺激的反應能力，使它們能夠在很長一段時間內(nèi)保持活躍。”
這些發(fā)現(xiàn)提出了關(guān)于高血壓可能影響大腦的有趣問題。50%到60%的高血壓被認為是鹽依賴性的--由過量的鹽消費引發(fā)。研究小組計劃在動物模型中研究這種反向的神經(jīng)血管耦合機制，以確定它是否有助于鹽依賴性高血壓的病理。此外，他們希望用他們的方法來研究其他大腦區(qū)域和疾病，包括抑郁癥、肥胖癥和神經(jīng)退行性疾病。
“如果你長期攝入大量的鹽，你會有加壓素神經(jīng)元的過度激活。”斯特恩說：“這種機制然后可以誘發(fā)過度缺氧，這可能導致大腦的組織損傷。如果我們能更好地理解這個過程，我們就能設(shè)計出新的目標來阻止這種依賴缺氧的激活，也許能改善鹽依賴性高血壓患者的治療效果。”
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（神秘的地球uux.cn報道）據(jù)藥明康德：攝入太多食鹽會有什么后果？之前的無數(shù)項研究已經(jīng)告訴我們，吃太多鹽容易引發(fā)高血壓。最近，一項新研究首次發(fā)現(xiàn)了一個令人意外的后果：吃太多鹽，影響的不僅是血管，還有我們的大腦。
讓我們先從一種已知的現(xiàn)象說起。當神經(jīng)元被激活時，大腦中的微動脈擴張，使得更多血液涌向相應的區(qū)域，這個關(guān)系被稱作神經(jīng)-血管耦合。
此前關(guān)于神經(jīng)-血管耦合的研究總是局限于大腦的表層（例如大腦皮質(zhì)），這些科學家通常研究的是血流對外界（例如視覺、聽覺）刺激的響應。但人們并不清楚的是，這個機制是否對更深層的腦區(qū)同樣適用——在這些腦區(qū)中，刺激并非來自外界，而是由身體產(chǎn)生。
為了研究大腦深處的情況，研究團隊開發(fā)了一種將外科手術(shù)技術(shù)與現(xiàn)代神經(jīng)圖像結(jié)合的新途徑。他們選取的腦區(qū)是下丘腦，這個位于大腦深處的腦區(qū)參與包括進食、體溫調(diào)控、生殖在內(nèi)的一系列關(guān)鍵活動。而這項發(fā)表于《細胞報告》的研究，檢驗的是食鹽攝入如何影響通向下丘腦的血流量。
“我們選擇食鹽攝入來研究，是因為身體需要非常精準地控制鈉的濃度，我們的體內(nèi)甚至有特定的細胞來檢測血液中鈉的含量，”這項研究的通訊作者，佐治亞州立大學的Javier Stern教授說，“當你攝入咸的食物時，大腦能感受到這樣的變化，從而激活一系列補償機制來降低血液中鈉的濃度。”
我們的身體實施上述補償機制的一種途徑，是激活那些促進抗利尿激素釋放的神經(jīng)元。抗利尿激素對于維持血液中合適的鈉濃度至關(guān)重要。此前的多項研究在檢驗大腦皮質(zhì)時觀察到，神經(jīng)元活動增強與血流量的增加正相關(guān)。與以往的研究不同的是，最新研究在大腦深處的下丘腦中得出了相反的結(jié)論：下丘腦中的神經(jīng)元被激活時，血流量減少了。
“這個結(jié)果令我們感到震驚。我們看見的現(xiàn)象是血管收縮，這與人們在皮質(zhì)受外界刺激時觀察到的截然相反，”Stern教授說，“大腦皮質(zhì)中血流量減少，是一種常常會在阿爾茨海默病患者中出現(xiàn) ，或者在中風和局部缺血之后發(fā)生的現(xiàn)象。”
研究團隊將這個出現(xiàn)在大腦深處的現(xiàn)象稱作反向神經(jīng)-血管耦合，這時血流量的減少會造成腦組織缺氧。此外，他們還觀察到其他差異：在皮質(zhì)中，血管對外界刺激的響應是局部的，血管擴張非常迅速。而在下丘腦中，響應的范圍更分散，血管收縮的過程也更慢、效應持續(xù)時間更長。
“當我們攝入大量食鹽時，我們血液中的鈉含量會在一段時間內(nèi)維持在較高的水平上，”Stern教授說，“我們相信，缺氧會增強神經(jīng)元對持續(xù)的高鹽刺激的響應，使得神經(jīng)元能在更長的時間內(nèi)維持激活狀態(tài)。”
這項研究也引出了一個有趣的問題：高血壓如何影響大腦？50%~60%的高血壓可能與鹽的攝入量過多有關(guān)。研究團隊計劃在動物模型中研究反向神經(jīng)-血管耦合的機制，此外，他們希望用自己開發(fā)的方法來研究其他腦區(qū)以及多種疾病。
基于這項研究得出的結(jié)論，Stern教授表示：“如果長期攝入大量食鹽，我們促進抗利尿激素釋放的神經(jīng)元就會過度激活，這個機制會導致過度缺氧，進而造成腦組織損傷。”而如果我們能更深入地了解這個過程，我們就有機會阻止這個過程，或是幫助那些與食鹽攝入相關(guān)的高血壓人群。
參考資料：
[1] Ranjan K。 Roy et al。 Inverse neurovascular coupling contributes to positive feedback excitation of vasopressin neurons during a systemic homeostatic challenge。 Cell Rports （2021）。 https：//doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109925
[2] Researchers reveal surprising findings on how salt affects blood flow in the brain。 Retrieved Nov 11， 2021 from https：//medicalxpress.com/news/2021-11-reveal-salt-affects-blood-brain.htm
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然而，之前關(guān)于神經(jīng)血管耦合的研究僅限于大腦淺層區(qū)域（例如：大腦皮層），科學家主要研究是在環(huán)境感官刺激（例如：視覺或者聽覺刺激）下血液流動如何發(fā)生變化，目前尚不清楚相同的原理是否適用于大腦深處區(qū)域，該區(qū)域負責接收身體自身產(chǎn)生的刺激，即所謂的內(nèi)感受信號。
為了揭曉大腦深層區(qū)域的關(guān)聯(lián)性，一支跨學科團隊開發(fā)出一種新方法，結(jié)合外科技術(shù)和先進的神經(jīng)影像，他們將研究重點關(guān)注在下丘腦，這是大腦一個深層區(qū)域，參與了關(guān)鍵的身體功能，其中包括：飲酒、飲食、體溫調(diào)節(jié)和生殖等。最新研究報告發(fā)表在《細胞報告》雜志上，研究了下丘腦的血液流動如何隨鹽攝入量變化而發(fā)生改變。
研究項目選擇鹽作為研究目標，是因為人們需要非常精確地控制鈉攝入量，甚至人體有特定細胞來檢測血液中有多少鹽，當人體攝入較多含鹽食物時，大腦就會察覺到，并激活一系列補償機制，將攝入的鈉含量降低。
當人體攝入過量鹽時，身體在一定程度上會通過激活神經(jīng)元觸發(fā)加壓素釋放，加壓素是一種抗利尿激素，在維持適當鹽濃度方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。與之前觀察到的神經(jīng)元活動和血流量增加之間的積極關(guān)聯(lián)不同，研究人員發(fā)現(xiàn)，當神經(jīng)元在下丘腦中被激活時，血流量會減少。
這些發(fā)現(xiàn)令人驚訝，因為可以明顯看到血管收縮，這與大多數(shù)人認為的大腦皮層對感官刺激的反應相反，在阿爾茨海默癥、中風或者貧血等癥狀下，大腦皮層中通常會觀察到血流減少。
研究小組將該現(xiàn)象稱為“逆神經(jīng)血管耦合”，即血流減緩導致缺氧，同時，他們還觀察到其他的差異性，在大腦皮層中，血管對刺激反應非常局部化，血管擴張迅速，在下丘腦中，血管對刺激的反應是擴散化的，而且反應速度慢，會持續(xù)很長一段時間。當我們攝入大量鹽，體內(nèi)鈉指數(shù)會在很長一段時間內(nèi)保持較高水平，缺氧是一種有效機制，可以增強神經(jīng)元對持續(xù)鹽刺激的反應能力，使它們在一段時間內(nèi)保持活躍。
這項發(fā)現(xiàn)提出了關(guān)于高血壓如何影響大腦的有趣問題，50-60%高血壓患者被認為其飲食結(jié)構(gòu)對鹽依賴性較強，其癥狀是由過量鹽攝入導致的。研究人員計劃在動物模型中研究這種逆神經(jīng)血管耦合機制，從而確定是否有助于揭曉鹽依賴性高血壓的病理，此外，他們希望利用相關(guān)方法來研究其他大腦區(qū)域和疾病，包括：抑郁癥、肥胖和神經(jīng)退行性疾病等。
如果你長期攝入大量鹽，就會過度激活加壓素神經(jīng)元，該機制會導致人體過度缺氧，從而使大腦組織損傷，如果我們能更好地理解該過程，就能設(shè)計出新的靶點阻止該缺氧依賴性的激活，同時還能緩解賴鹽性高血壓人群的癥狀。